Polyneuropatie

 Polyneuropatie

Výsledek obrázku pro polyneuropatie

postihující PNS

Polyneuropatie tvoří skupinu poruch periferních nervů, která postihuje obě pohlaví stejně. Na vzniku onemocnění se podílejí vlivy jak endogenní tak exogenní (záněty, metabolické poruchy, toxické a imunopatogenní vlivy, vitamínové a nutriční deficience, degenerativní i paraneoplastické příčiny aj.). Příčiny jsou následující:

  • hereditární: motorické a senzitivní   neuropatie
  • metabolické: diabetes mellitus, urémie, hepatální poruchy, porfyrie. hypotyreóza
  • nutriční deficience: nedostatek vitamínu B12 a B1, alkohol, malnutrice, malabsorbce
  • toxické: alkohol, léky (nitrofurantoin, INH…), organické průmyslové látky (benzen, toluen, stylen, akrylamid, sirouhlík, organofosfáty…), kovy (rtuť, olovo…)
  • zánětlivé-autoimunitní : syndrom Guillain-Barrého, akutní a chronická zánětlivá demyelinizační neuropatie, lymeská borelióza
  • autoimunitní systém choroby: polyarteriitis nodosa, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, sarkoidóza
  • paraneoplastické: karcinomy, lymfoproliferativní poruchy (lymgom, leukémie…), myelom, gamapatie, dysproteinémie

Postiženy bývají hlavně dlouhé nervy na DK a klinické projevy převažují většinou na distálních částech končetin (na opačné straně, než je postižení). Postižení mohou být symetrické i asymetrické, mohou převažovat příznaky senzitivní (citlivosti), motorické ( pohybu) nebo autonomní (funkčnosti) vzhledem ke třem základním druhům nervových vláken. Mezi první příznaky patří pálení, brnění, mravenčení, pocit stažení, pocit chladu,  bolesti i snížená citlivost. Tyto příznaky většinou začínají na ploskách nohou a odtud se dále šíří ke kotníkům. Postupně se šíří potíže na bérce, objevují se i na prstech rukou. Z motorických projevů jsou nejčastější křeče nebo záchvěvy svalů (fascikulace, později svalová slabost, atrofie, zvýšená únava končetin a nejistá chůze. Porucha autonomních nervů způsobuje změny pocení, prokrvení a ochlupení, později poruchy srdečního rytmu. Objektivně jsou snížené nebo vyhaslé šlachookostnicové reflexy, porucha čití, postižení hluboké citlivosti aj.

Polyneuropatie mohou vznikat akutně, subakutně i chronicky. Vždy je potřeba provést kompletní odborné vyšetření. Je potřeba vyšetřit krev a moč ( vyloučit časté příčiny jako diabetes mellitus, poruchy jater či lrdvin atd.), RTG plic, EMG, mozkomíšní mok (lumbální punkce), vyšetření rodinných příslušníků, nervová a svalová biopsie.

Základem léčby každé polyneuropatie je rozpoznání příčiny a následné její ovlivnění nebo odstranění. Značná část léčby je podpůrná, napomáhá k regeneraci periferních nervů, ale bez ovlivnění základní příčiny nemoc nevyléčí. Nepříjemné potíže se odstraňují antidepresivy a sedativy. Někdy se používá karbamazepin či fenytoin ke snížení dráždivosti nervů.

video o polyneuropatii:

http://www.biomag.cz/zdravotni-indikace-magnetoterapie/potize-vyskytujici-se-na-celem-tele/polyneuropatie

Známe mnoho typů polyneuropatií. Uvedu některé z nich:

  1. akutní zánětlivá polyneuropatie = Guillain – Berrého syndrom: jde o zánětlivé demyelinizační postižení periferních nervů a míšních kořenů, v patogenezi se předpokládají autoimunitní mechanismy. Rozvoji základních příznaků předchází (průměrně 14 dní) často infekt dýchacích cest nebo gastroentritida, někdy i jiné infekční choroby nebo operace. Někdy však nemoc vznikne bez zjevné příčiny. Vlastní začátek onemocnění je často nenápadný, nejčastěji je to symetrická slabost a bolesti ve svalech DK, někdy neurčité parestézie (nepříjemný pocit brnění, píchání, svědění či pálení kůže bez trvalých následků = mravenčení) nebo dysestézie (brnění). Postupně se projevy šíří do HK. Progrese ( zhoršení stavu) trvá většinou 2-4 týdny. Formy onemocnění jsou velmi variabilní. Lehké formy se projeví jen slabostí v DK, u těžkých forem může dojít až ke kvadruplegii, mohou být postiženy i kaudální mozkové nervy, nebezpečná je hlavně dechová insuficience (nedostatečnost). Může vzniknout tachykardie, arytmie, hypotenze atd.). Průběh bývá afebrilní (bez horeček). Po dvou až čtyřech týdnech se většinou progrese zastaví, stav zůstává další 2-4 týdny stejný a pak dochází k postupnému zlepšování.  V diagnostice hraje hlavní roli EMG a vyšetření mozkomíšního moku se zvýšenou hladinou bílkovin.Léčba je u lehčích forem symptomatická (pomáhá zlepšovat příznaky), u těžkých forem je indikována plazmaferéza, u dechové insuficience je nutná podpůrná nebo řízená ventilace. V poslední době se aplikuje také léčba lidským imunoglobulinem. Také se doporučuje přiměřená rehabilitace. Prognóza je poměrně příznivá, po těžkých formách však může zůstat motorický deficit.
  2. chronická zánětlivá polyneuropatie: od předchozí formy se odlišuje především průběhem a předpokládá se rovněž autoimunitní etiopatogeneze. Rozvíjí se pomaleji, obvykle v průběhu několika týdnů až měsíců. Postižení může být lehce asymetrické, častější je poškození mozkových nervů, včetně okohybných. Jinak jsou příznaky pododné jako v předchozím případě. Stejně tak diagnostika a léčba. Tu však mohou doplňovat kortikoidy.
  3. diabetická neuropatie: je jednou z nejčastějších metabolických příčin postižení periferního neuronu. Patří k druhotným projevům, chronickým komplikacím diabetu. Postihuje muže i ženy stejně. Může mít formu symetrickou, fokální (multifokální) a smíšenou (kombinace obou předchozích). Často může být tato neuropatie první manifestací diabetu.Častější je chronická polyneuropatie, která se hůře léčí. Převažuje zde postižení  DK, parestézie, hypostézie, někdy palčivé bolesti a senzitivní ataxie. Spolu s vaskulárními a dalšími faktory se podílí na vzniku „diabetické nohy“. Akutní forma se vyskytuje většinou u nekompenzovaného diabetu. Dochází k poklesu hmotnosti pacienta, různě lokalizovaným difúzním bolestem, bez dalších zjevných projevů neuropatie. Tato forma je většinou dobře léčitelná podáváním inzulínu.
  4. alkoholová neuropatie: je poměrně častá, vyskytuje se asi u 20% chronických alkoholiků. Je způsobena nutriční a vitamínovou deficiencí, především vitamínů B1 (thiamin) a B12, ale uplatňuje se i přímý toxický vliv na periferní nervy. Většinou se rozvíjí po několikaletém abúzu. Typické je symetrické postižení na DK, časté jsou dysestézie a bolesti a motorické poruchy. V léčbě je nutná především absolutní abstinence a dodávání vitamínů B1 a B12.
  5. karcinomatózní neuropatie: vzniká jednak přímou infiltrací periferních nervů (např. leukemické infiltráty) nebo jako paraneoplastický projev (především u karcinomu plic, žaludku, střeva a prsu). Paraneoplastické neuropatie mohou manifestaci maligní onemocnění předcházet o řadu měsíců až let!
  6. toxické polyneuropatie: vznikají přímým toxickým vlivem na axon a poruchou axoplazmatického přenosu. Jsou symetrické a postihují převážně DK. Vyskytují se po akutní i chronické expozici u organických průmyslových látek, jako jsou např. benzen, toluen, styren, akrylamid, sirouhlík, organofosfáty, sloučeniny kovů olova a rtuti atd.
  7. hereditální polyneuropatie nazvaná též Charcot-Marie-Toothova choroba: je hereditální motorická a senzitivní neuropatie. Postihuje zejména drobné svaly nohy, zkracuje Achilovu šlachu (vázne proto chůze po patách), je hyperflexie. Onemocnění je velice variabilní, má mnoho podtypů.

mohlo by Vás ještě zajímat: http://nemoc-pomoc.cz/?page_id=2065

zdroje:
kniha: „Neurologie pro studenty lékařské fakulty“ autor Zdeněk Ambler
kniha: „Neurologie pro praktické lékaře“ autor Svatopluk Káš a kolektiv
kniha: „Neurologie pro sestry“ autor Ivana Tyrlíková a kolektiv

Napsat komentář

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *